Já dentro do corpo, o vírus infecta principalmente uma importante célula do sistema imunológico, designada como linfócito T CD4+ (T4).

De uma forma geral, o HIV é um retrovírus que ataca o sistema de defesa humano causando a síndrome da imunodeficiência adquirida ou AIDS.

• 1 História
• 2 Transmissão
• 3 Sinais e sintomas
• 4 O vírus
• 5 O HIV e a resposta imune
• 6 Tratamento
• 7 Imunidade
• 8 Mitos comuns a respeito do HIV
• 9 Ciclo de vida do HIV
• 10 Referência
• 11 Ver também
• 12 Ligações externas

História

O HIV foi descoberto e identificado como causador da AIDS por Luc Montagnier da França e Robert Gallo dos Estados Unidos em 1983. Uma minoria de cientistas continuam a questionar a conexão entre HIV e a AIDS e até a existência do HIV (ver AIDS reappraisal), embora a relação entre o vírus e o desenvolvimento da doença já seja bem estabelecida.

O último boletim da UNAIDS projeta cerca de 33,2 milhões de pessoas que vivem com o HIV em todo o mundo ao final de 2007, a maioria na África.

Nos Estados Unidos, torna-se ilegal uma pessoa com HIV infectar voluntariamente outra pessoa com o vírus. Acontece o mesmo em muitos países ocidentais.

É provável que o vírus do HIV tenha vindo pelo contato com o macaco que tem o vírus SIV (há variações de teorias de como teria ocorrido, como testes científicos ou pelo ato de zoofilia). Depois de o vírus termos infectado o ser humano, sofreu mutações genéticas.

Nas pessoas portadoras de HIV, o vírus pode ser encontrado no sangue e, de acordo com o sexo, no esperma(homens) e nas secreções vaginais e no leite(mulheres). Assim, uma pessoa pode adquirir o HIV por meio de relações sexuais com parceiros portadors do vírus, de transfusões com sangue contaminado, pela aplicação de injeções com seringas e agulhas contaminadas. Mulheres grávidas portadoras de HIV podem transmitir o vírus para o feto através da placenta, como também pode vir a passar o vírus para o bebê por meio da alimentação.

Transmissão

O vírus é mais frequentemente transmitido pelo contacto sexual (característica que faz da AIDS uma IST), pelo sangue e da mãe para o filho durante o parto ou, mais raramente, durante a gravidez.

Apesar de difícil, pode ocorrer pelo contato direto com sangue, como por exemplo se esguichar em seus olhos ou com junção de dois sangues diferentes. Mas no caso do sangue, é mais comum com seringas trocadas entre usuários de drogas ou em reutilização em hospitais (por isto, lembre-se de sempre exigir que a embalagem da seringa deva de ser aberta na sua frente).

No contato sexual, pode ser qualquer tipo de sexo, como oral, anal ou até em casos mais raros como anilíngua, apesar de ser mais difícil de ocorrer (ainda sim, possível). A transmissão do HIV durante o contato sexual pode ser facilitada por vários fatores, incluindo (1) a penetração anal sem proteção, (2) presença concomitante de doenças sexualmente transmissíveis, especialmente aquelas que levam ao aparecimento de feridas genitais, (3) lesões genitais durante a relação sexual e (4) quantidade mais elevada de vírus no sangue da pessoa infectada.

Em beijos é raro, pois o vírus não sobrevive a certas substâncias da saliva.

Sinais e sintomas

Esta seção lida com a síndrome da soroconversão. Não é idêntico à AIDS.

A infecção aguda com o HIV é uma síndrome inespecífica, a qual é facilmente não percebida devido à sua semelhança com a infecção por mononucleose e outras infecções virais. Febre, cansaço e erupção são os sintomas mais comuns, e muitos desenvolvem linfadenopatia (linfonodos inchados). Faringite, mialgia e muitos outros sintomas também ocorrem (Kahn & Walker, 1998).

O vírus

O HIV tem muitos genes que codificam proteínas estruturais.

• Genes retrovírus gerais
  • gag. proteínas derivadas do gag sintetizam o capsídeo viral em forma de cone (p24, i.e. proteína de 24 Quilodáltons, CA) a proteína do núcleocapsídeo (p17, NC) e um proteína da matriz (MA).
  • pol. O gene pol codifica as proteínas enzimaticamente ativas do vírus. A mais importante é a tão chamada transcriptase reversa (RT) que realiza a única transcrição reversa do RNA viral em uma cadeia dupla de DNA. O último é integrado ao genoma do hospedeiro, ou seja, em um cromossomo de uma célula infectada de uma pessoa HIV-positiva pela integrase (IN) pol-codificadora. Além disso, a pol codifica uma protease viral específica (PR). Essa enzima cliva o gag e as proteínas derivadas de gag e pol em pedaços funcionais.
  • env. env, abreviação para “envelope”. As proteínas derivadas de env são uma membrana de superfície (gp120) e uma proteína transmembrana (gp41). Elas estão localizadas na parte externa da partícula viral e permite que o vírus se anexe e se fusione às células-alvo para então iniciar a ciclo infeccioso. O gp possui uma estrutura semelhante a uma maçaneta.

• Genes específicos do HIV
  • tat. Um porção da estrutura do RNA do HIV é uma estrutura como um grampo de cabelo que inicialmente impede que uma transcrição completa ocorra. Parte do RNA “é” transcrita (ie. antes da parte do grampo) e codifica a proteína tat. A tat liga-se à CdK9/CycT e a os fosforila, ajudando a alterar sua forma e a eliminar o efeito da estrutura de grampo do RNA. Isso por si só aumenta a taxa de transcrição, fornecendo um ciclo de feedback positivo. Isso permite que o HIV tenha uma resposta explosiva uma vez que um grande quantidade de tat é produzida, uma ferramenta útil na defesa da resposta do corpo.
  • rev. A rev permite que fragmentos do mRNA do HIV que contém uma Unidade de Resposta a rev (RRE) sejam exportados do núcleo ao citoplasma. Na ausência da rev, a maquinaria de splicing do RNA no núcleo rapidamente cliva o RNA tornando-o inútil. Na presença da rev, o RNA é exportado do núcleo antes de ser clivado. Mais uma vez, esse mecanismo permite que um feedback positivo e permite que o HIV derrote as defesas do hospedeiro.

O HIV e a resposta imune

Gráfico mostrando o vírus do HIV e níveis de CD4⁺ ao decorrer de uma infecção não tratada

A infecção começa com uma viremia aguda. Após essa fase, o vírus aumenta para 100. A partir disso, vemos que o corpo começa a apresentar uma resposta ao vírus do HIV.

Após a viremia aguda, um período de latência clínica começa. Primeiramente, acreditava-se ser uma verdadeira latência viral como resultado da inserção do HIV no genoma hospedeiro em um estado não produtivo, esperando por certas condições corpóreas para iniciar a transcrição. Isso envolveu que a fase fatal final foi apenas uma queda da fase assintomática, causando a transcrição. Houve, subseqüentemente, um grande trabalho de pesquisa sobre os fatores de transcrição do HIV. Infelizmente, até por volta de 1993, a sensibilidade dos ensaios virais era muito precária, não sendo possível haver grandes avanços. O uso das técnicas de amplificação por PCR de 1993 em diante significou que uma contagem virLm tão baixa quanto 50 cópias/ml era agora detectável.

Por volta desse tempo, a atenção também mudou para a análise do HIV no tecido linfóide. As células dendríticas também foram encontradas cobertas com vírions, mostrando que a tão chamada fase de latência não é tão latente, e os níveis de vírus ainda são altos.

Tratamento

A estrutura química do AZT. O AZT, um inibidor de transcriptase reversa, foi o primeiro tratamento para o HIV

Hoje, os pacientes têm acesso a um regime complexo de drogas que atacam o HIV em vários estágios do seu ciclo de vida. Elas são conhecidas como drogas antivirais e incluem:

• Inibidores de protease (IPs) inibem a atividade da protease, uma enzima usada diretamente pelo HIV para clivar as proteínas nascentes virais, e então previnem a fabricação final do vírions de HIV.
• Inibidores de transcriptase reversa (RTIs) inibem a atividade da transcriptase reversa, uma enzima que o HIV precisa para completar a infecção de uma célula. A falta dessa enzima previne que o HIV fabrique um DNA pró-viral baseado em seu RNA. Eles vêm em três formas:
  • Inibidores de nucleosídeos de transcriptase reversa (NNRTIs)
  • Inibidores de nucleosídeos análogos de transcriptase reversa (NARTIs or NRTIs)
  • Inibidores de nucleotídeos análogos de transcriptase reversa (NtARTIs or NtRTIs)
• Inibidores de entrada inibem a entrada do vírus na célula ao interagir diretamente com o receptor viral e ao evitar a fusão da membrana viral com a membrana da célula-alvo.
• Inibidores da integrase inibem a ação da integrase, enzima viral que faz com que o material genético do HIV entre no núcleo da célula infectada.

Muitos problemas estão envolvidos no estabelecimento de um curso de tratamento para o HIV. Cada droga efetiva tem muitos efeitos colaterais, algumas vezes graves e às vezes tendo que ser tratados pelo resto da vida. Efeitos colaterais comuns incluem náusea e diarréia, dano e falência do fígado e icterícia. Qualquer tratamento requer testes regulares de sangue para avaliar a eficácia através da contagem de linfócitos T CD4+ no sangue total e a carga viral) no plasma, além de averiguar se está ocorrendo algum efeito colateral com o uso dos medicamentos.

Além disso, não existe nenhum caso conhecido no qual a terapia antiviral tenha liquidado com a infecção pelo HIV. Embora o tratamento tenha melhorado muito nos últimos anos (mais eficazes e com menos efeitos colaterais), seu início significa que as pessoas infectadas pelo HIV estarão propensas a fazerem tratamento pelo resto de suas vidas. Ainda, a mortalidade é muito menor entre pessoas com infecção pelo HIV pouco tratada que entre HIV-positivos que se trataram somente num estágio tardio da doença ou que não se trataram. Uma conseqüência importante disso é que as pessoas com acesso a um cuidado adequado com a saúde e que adquiriram o HIV estão muito melhores sabendo de sua condição no início do que se soubessem apenas quando os sintomas do declínio celular estivessem aparecendo.

Imunidade

Após a infecção inicial, o sistema imunológico inicia uma série de reações para tentar conter a multiplicação do vírus no corpo. Elas incluem a produção de anticorpos e o desenvolvimento de células capazes de identificar e eliminar outras células que foram infectadas pelo HIV, chamadas linfócitos T CD8+ citotóxicos. Infelizmente, a resposta imunológica não é capaz de controlar o vírus na grande maioria das pessoas que se infectam pelo vírus. O HIV passa, então, a destruir cada vez mais as células T CD4+. Quando as células T CD4+ estão em número muito baixo no sangue (em geral, quando ficam abaixo de 200 células por microlitro de sangue), a pessoa fica mais predisposta a desenvolver doenças que se aproveitam de sua fragilidade imunológica, daí o nome de doenças oportunistas.

Cerca de 10% de todos os europeus carregam um polimorfismo do CCR5, um receptor de superfície celular que auxilia nas infecções por HIV-1 M-trófico. O HIV-1 M-trófico usa os receptores CCR5 e CD4 para entrar nas células-alvo, diferentemente do HIV T-trófico que usa o CXCR4 com o CD4. Pessoas com essa mutação (uma deleção de 32 pares de base) têm um risco muito baixo de infecção pelo HIV-1 já que o HIV M-trófico geralmente inicia a infecção. De fato, 1% de todos os europeus homozigóticos para o polimorfismo podem ter uma proteção adicional (apesar de incompleta).

Mitos comuns a respeito do HIV

Desenvolvimento do HIV em uma célula imune humana infectada

• “AIDS e HIV são a mesma coisa”.
  • O HIV é o vírus que danifica o hospedeiro levando a uma deficiência imune. Um estado de deficiência imune é necessário para a condição conhecida da AIDS. Alguns tipos de doenças oportunistas da AIDS podem estar presentes em uma pessoa que possa ser diagnosticada como tendo AIDS. Uma pessoa pode estar infectada por anos sem ter desenvolvido a AIDS. Alguém que seja HIV positivo pode não ter AIDS.

• “O HIV afeta apenas homossexuais e usuários de drogas”.
  • O HIV pode afetar qualquer um. Bebês, mulheres, idosos, adolescentes, e pessoas de qualquer etnia podem contrair o HIV. Vale lembrar que há questões de crenças religiosas envolvidas, como dizer que a AIDS é causada por punição do sexo por prazer (homossexuais, o uso do preservativos, etc).

• “Não há risco para duas pessoas já infectadas ao ter sexo sem proteção”.
  • Há anos a reinfecção por HIV (ou superinfecção como é às vezes chamada) tem sido vista como a conseqüência de relações sexuais sem proteção entre pessoas infectadas pelo HIV. A reinfecção ocorre quando uma pessoa com HIV infecta-se pela segunda vez ao ter uma relação sexual sem proteção com outra pessoa que também tem o HIV. A reinfecção tem sido demonstrada em estudos laboratoriais, bem como em modelos animais. Por anos, as provas de que isso poderia acontecer em situações da vida real tem sido difíceis de serem obtidas, mas uma evidência recente tem emergido em estudos de casos humanos que confirmou que a reinfecção pelo HIV pode ocorrer e pode ser muito problemática para pessoas com o HIV.

• “Pessoas acima dos 50 anos não contraem HIV”.
  • Pessoas acima dos 50 anos podem contrair HIV. O número de pessoas acima dos 50 diagnosticadas com infecção pelo HIV está aumentando. Em geral, pessoas mais velhas tendem a desenvolver deficiência imunológica mais rápido que os adultos mais jovens.

• “Uma mulher HIV positivo não pode dar à luz a um bebê saudável”.
  • o HIV é às vezes transmitido da mãe para o bebê no útero, mas nem sempre. O risco é pelo menos de 20 a 30% para a transmissão materno-fetal do HIV. O parto por cesárea e a ingestão de droga antiretroviral durante a gravidez pode reduzir as chances de a mãe passar a infecção para o bebê; Quando esses tratamentos estão disponíveis e a futura mãe é diagnosticada o mais cedo possível, apenas cerca de 2% das mães HIV-positivas que estão prestes a dar à luz, terão filhos infectados. As infecções pós-parto via leite materno também são um problema, especialmente no Terceiro Mundo, onde a fórmula para o infante pode não estar disponível.

• “Uma única pessoa identificada trouxe o HIV para a América do Norte”
  • Ver Paciente Zero.

Ciclo de vida do HIV

O HIV entra no linfócito auxiliar(Helper) T CD4+ ao ligar-se à molécula CXCR4 ou às moléculas CXCR4 e CCR5, dependendo do estágio no qual a infecção pelo HIV se encontra. Uma proteína cofator (fusina) é requerida para auxiliar na ligação do vírus à membrana da célula T. Durante as fases iniciais de uma típica infecção pelo HIV, as duas moléculas CCR5 e CXCR4 estão ligadas, enquanto que um estágio mais avançado da infecção geralmente envolve mutações do HIV que apenas ligam-se à molécula CXCR4.

Uma vez que o HIV está ligado ao linfócito T CD4+, um estrutura viral conhecida como GP41 penetra na membrana celular e o RNA do HIV e várias enzimas, incluindo (mas não limitada) à transcriptase reversa, integrase e protease são injetadas na célula.

Uma vez que a célula T hospedeira não processa o RNA em proteínas, o próximo passo é gerar um DNA a partir do RNA do HIV usando a enzima transcritase reversa para que ocorra a transcripção reversa. Se bem sucedida, o DNA pró-viral deve ser então integrado ao DNA da célula hospedeira usando a enzima integrase. Se o DNA pró-viral é integrado ao DNA da célula hospedeira, a célula torna-se altamente infectada, mas não produzindo ativamente proteínas do HIV. Esse é o estágio latente do HIV, uma infecção durante a qual a célula infectada pode ser uma “bomba não explodida” potencialmente por um longo tempo.

O que são

• o que e aids
• o que é hiv
• HIV o que e
• o que e HIV?
• o que e o virus hiv
• o que é significado aids
• o que sao febre da infeccao aguda do hiv?

• 1 HIV
• 2 Progressão
• 3 Síndromes clínicas
• 4 Epidemiologia
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamento
• 7 Prevenção
• 8 História
• 9 Luta contra a transmissão do HIV/SIDA em Portugal
• 10 O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV
• 11 Projeto FightAIDS@Home
• 12 Ver também
• 13 Referências
• 14 Ligações externas

HIV

O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.

Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito

A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.

Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.

O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.

É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.

Progressão

A infecção por HIV é por via sexual, intravenosa ou mãe-filho.

Em vermelho níveis de HIV, em azul níveis de linfócitos T CD4+

A manifestação da doença por HIV é semelhante a uma gripe ou mononucleose infecciosa e ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, linfadenopatia (gânglios linfáticos inchados), eritemas (vermelhidão cutânea), e/ou meningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase há altas concentrações de vírus, e o portador é altamente infeccioso.

A segunda fase é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T CD4+; e nos macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo).

A terceira fase, a da SIDA, inicia-se quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarréia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a morte.

Excepções a este esquema são raras. Os muito raros “long term non-progressors” são aqueles indivíduos que permanecem com contagens de T CD4+ superiores a 600/mcl durante longos períodos. Estes indivíduos talvez tenham uma reação imunitária mais forte e menos susceptível à erosão contínua produzida pelo vírus, mas detalhes ainda são desconhecidos.

Síndromes clínicas

Sarcoma de Kaposi

As doenças oportunistas são doenças causadas por agentes, como outros vírus, bactérias e parasitas, que são comuns mas normalmente não causam doença ou causam apenas doenças moderadas, devido à resposta imunitária eficiente. No doente com SIDA/AIDS, manifestam-se como doenças potencialmente mortais:

1. Infecções por vírus: Citomegalovirus, Herpes simples, Epstein-Barr.
2. Infecções por bactérias: Mycobacterium avium-intracelulare, outras microbactérias que normalmente não causam doenças, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, outras.
3. Infecções por fungos: candidíase da boca e do esôfago (por Candida albicans, uma levedura); pneumonia por Pneumocystis carinii; Criptococose, Histoplasmose, Coccidiomicose.
4. Infecções por parasitas: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporidiose.
5. Neoplasias: câncros como linfoma e linfoma de Hodgkin, causado pelo vírus Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi

Outras condições incluem encefalopatia causada por HIV que leva à demência e é uma ação direta do vírus nos micróglios (células cerebrais semelhantes a macrófagos) que infecta. Um achado característico é a leucoplasia pilosa (placa branca pilosa na boca) devida ao vírus Epstein-Barr.

Epidemiologia

Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005

?? 15-50%

?? 5-15%

?? 1-5%

?? 0,5-1,0%

?? 0,1-0,5%

?? <0,1%

?? sem informação

Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo (dados de 1999); 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África, onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, e o uso de prostitutas. Regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde, UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades européias e americanas.

Comportamentos de risco incluem qualquer pessoa sexualmente ativa com múltiplos parceiros sem utilização de preservativos de barreira (incluindo recurso e/ou prática de sexo em troca de dinheiro; a utilização de agulhas na toxicodependência; filhos recém-nascidos de soropositivas). Alguns profissionais da saúde devem também tomar medidas de protecção adequadas: um acidente com agulha contaminada pode transmitir o vírus em 0,3% dos casos. As transfusões de sangue e derivados de sangue estão sob controle, devido a rigorosos regimes de detecção do vírus em doadores de sangue.

A transmissão é por fluidos corporais de origem sanguínea, tais como sêmen e secreções vaginais. O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não está associado a transmissão do vírus.

O sexo anal é a prática sexual de mais alta taxa de transmissão, seja entre dois homens ou entre uma mulher e um homem. O sexo vaginal permite transmissão mais fácil para a mulher do que para o homem, mas ambos podem ser infectados pelo outro. O sexo vaginal violento resulta em taxas de infecção muito altas, devido às micro-hemorragias genitais. Hoje em dia a troca de seringas infectadas é uma das formas de transmissão mais freqüentes.

Diagnóstico

O diagnóstico da infecção pelo HIV é naturalmente realizado por sorologia, ou seja detecção dos anticorpos produzidos contra o vírus com um teste ELISA. Eles são sempre os primeiros a serem efectuados, contudo dão resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos recentemente infectados.

A detecção do RNA viral pela técnica de PCR não deve ser empregada rotineiramente para o diagnóstico da infecção, exceto em situações especiais (como de crianças que nascem de mães que vivem com o HIV). Tanto a determinação da carga viral do HIV como a contagem de linfócitos T CD4+ são utilizados para o acompanhamento laboratorial de pessoas infectadas pelo vírus.

Tratamento

Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus que são suficientemente diferentes de funções de células humanas:

1. Existem inibidores da enzima transcriptase reversa que o vírus usa para se reproduzir e que não existem nas células humanas:
   • AZT, ddC, ddI, d4T, ABC (todos análogos de nucleótidos)
   • nevirapina, delavirdina, efavirenz (inibidores diretos da proteína), outros.
   • Inibidores da protease que cliva as proteínas do vírus após transcrição: saquinavir, indinavir, nelfinavir, amprenavir, ritonavir, atazanavir, darunavir, tipranavir e outros.
   • Inibidores da enzima integrase, que faz com que o material genético do vírus entre no núcleo da célula: raltegravir.
   • Inibidores do CCR5, impedindo um dos passos de ligação do HIV à célula alvo: maraviroc, vicriviroc.
   • Inibidores de fusão, impedindo que o vírus funda seu envelope à membrana plasmática da célula alvo: enfuvirtida.

Hoje em dia o uso de medicamentos é em combinações de um de cada dos três grupos. Estes cocktails de antivíricos permitem quase categorizar, para quem tem acesso a eles, a SIDA em doença crónica. Os portadores de HIV que tomam os medicamentos sofrem de efeitos adversos extremamente incomodativos, diminuição drástica da qualidade de vida, e diminuição significativa da esperança de vida. Contudo é possível que não morram directamente da doença, já que os fármacos são razoavelmente eficazes em controlar o número de virions. Contudo houve recentemente notícias de um caso em Nova Iorque cujo vírus já era resistente a todos os medicamentos, e essas estirpes poderão “ganhar a corrida” com as empresas farmacêuticas.

Os medicamentos actuais tentam diminuir a carga de vírus, evitando a baixa do número de linfócitos T CD4+, o que aumenta a longevidade do paciente e a sua qualidade de vida. Quanto mais cedo o paciente começar a ser tratado com medicamentos maior a chance de evitar o desenvolvimento das doenças oportunistas.

No Brasil, o Ministério da Saúde aborda o tratamento da doença da seguinte maneira: pacientes assintomáticos sem contagem de linfócitos T CD4+ disponível – não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3 – não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 – considerar tratamento; pacientes assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3 – tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns; pacientes sintomáticos – tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns.

Sabe-se que o risco do desenvolvimento de infecções oportunistas (curto prazo) é baixo, muitos especialistas preferem não iniciar o tratamento e monitorar o paciente com contagens de linfócitos T CD4+ e quantificação da carga viral plasmática. Se a contagem de linfócitos T-CD4+ não for realizada, o tratamento deverá ser iniciado. E ao se optar pelo início do tratamento, é indispensável verificar a motivação do paciente e a probabilidade de adesão do mesmo antes de iniciar o tratamento, já que diferentes níveis de adesão podem levar a emergência de resistência ao tratamento (Guia de Tratamento, Ministério da Saúde, Brasil, 2004).

Como não há cura ou vacina, a prevenção tem um aspecto fundamental, nomeadamente práticas de sexo seguro como o uso de preservativo (ou “camisinha”) e programas de troca de seringas nos toxicodependentes.

O tratamento anti-HIV causa lipodistrofia entre 15% a 50% dos pacientes.

Prevenção

O mais importante para prevenir esta doença é fazer campanhas de informação e sensibilização, sobretudo junto aos jovens. Por exemplo, deve-se comunicar que a prevenção é feita pela abstinência sexual, através da masturbação mútua, ou utilizando preservativos nas relações sexuais.

Incentivar a troca de agulhas para tóxico-dependentes também é importante, já que as agulhas usadas contaminadas são uma origem freqüente da contaminação. Assim, o ideal é que cada dependente químico utilize a sua própria agulha, abstendo-se de compartilhar seringas injetáveis.

Atualmente, nos hospitais, os materiais perfurantes não têm sido mais re-utilizados em outros pacientes, sendo que muitas unidades de saúde praticam a destruição do utensílio.

Na acupuntura, recomenda-se que cada paciente leve as suas próprias agulhas por medida de prevenção.

Entretanto, a principal fonte de transmissão do HIV tem sido as relações sexuais e o método mais eficiente é a divulgação e a distribuição gratuita de preservativos que hoje é largamento desenvolvido através de políticas públicas. Tanto nas unidades de saúde quanto nas escolas. E algumas leis chegam a obrigar que hotéis e motéis disponibilizem gratuitamente preservativos para os seus consumidores.

Sabe-se que, se nenhum líquido corporal for trocado entre os parceiros (como é comum), a masturbação mútua pode ser uma forma eficiente de sexo seguro, e reduz extremamente o risco da transmissão de doenças sexuais. Como tal, ela foi incentivada entre homens gays por algumas organizações a favor do sexo seguro, para controlar a explosão da epidemia na década de 1980, como uma alternativa ao sexo anal ou sexo oral.

Há vários programas de orientação em andamento na África onde voluntários promovem a divulgação da abstinência sexual e da masturbação mútua, com resultados bastante interessantes, existindo comprovadas pesquisas que apontam para uma diminuição significativa no número de infeções por AIDS em Uganda. Todavia, é recomendável que na masturbação mútua, assim como em qualquer outra forma de sexo não-penetrativo, os parceiros tenham sempre à disposição exemplares de preservativos, considerando a real hipótese de não se conterem durante as trocas de carícias e as práticas de determinados atos.

História

Pôster em Abidjan, Costa do Marfim, África

Calcula-se que as primeiras infecções ocorreram em África na década de 1930. Julga-se que terá sido inicialmente contraído por caçadores africanos de símios que provavelmente se feriram e ao carregar o animal, sujaram a ferida com sangue infectado deste. O vírus terá então se espalhado nas regiões rurais extremamente lentamente, tendo migrado para as cidades com o início da grande onda de urbanização em África nos anos 1960.

Uma amostra sangüínea de 1959 de um homem de Kinshasa, República Democrática do Congo, foi analisada recentemente e revelou-se soropositiva.

Os primeiros registos de uma morte por SIDA remontam a 1976, quando uma médica dinamarquesa contraiu a doença no Zaire (hoje República Democrática do Congo). No entanto só começaram a aparecer em 1980 vários casos inexplicáveis de doenças oportunistas em homossexuais nos Estados Unidos, nas cidades de San Francisco, Los Angeles e Nova Iorque. A alta incidência dessas doenças chamou a atenção do centro de controle de doenças dos Estados Unidos em 1981, quando publicaram o primeiro artigo que referenciava uma possível nova doença infecciosa, inicialmente vista como uma doença que afetava apenas os homossexuais. Devido à imunossupressão profunda que causava, comparável a alguns raros casos de imunossupressão de origem genética (e.g. Síndrome de DiGeorge), foi denominada de Síndrome de imunodeficiência adquirida, em contraste com aqueles casos hereditários. Inicialmente foi largamente ignorada pela sociedade americana, até que, com as proporções da epidemia sempre crescentes, apareceram os primeiros casos de transmissão mãe-filho, tóxicodependentes e de transfusão de sangue em 1982.

O agente causador da doença acabaria por ser descoberto pelo Instituto Pasteur de Paris em 1983 por Luc Montagnier. A descoberta do vírus é também atribuída ao americano Robert Gallo, do Instituto de Virulogia Humana da Universidade de Maryland. Ao primeiro coube o isolamento do vírus a partir de um gânglio cervical de um doente; e ao grupo chefiado por Gallo a complicada tarefa de demonstrar que este vírus era realmente o causador da SIDA e não um simples oportunista. (fonte Ministério Da Saúde – Brasil). No Brasil os primeiros casos apareceram em 1982 num grupo de homossexuais de São Paulo que contraíram a doença por terem viajado para zonas com alta incidência nos Estados Unidos. Os primeiros casos reconhecidos de SIDA em Portugal apareceram em 1983. No entanto há hoje indicações que os primeiros casos poderão ter sido contraídos já durante a guerra colonial na Guiné-Bissau, nos anos 1960 e 1970, e foram então ignorados.

A sua designação, que começou por ser a sigla do nome completo da doença em português, passou a ser considerada palavra no decorrer dos anos 1990.

É fundamental esclarecer que no Brasil se utiliza o termo “AIDS” porque “SIDA” tem o mesmo som que “Cida”, que é redução do nome “Aparecida”; assim, houve uma grande reação contrária ao uso de um nome próprio muito comum para designar esta síndrome.

O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV

Desde 1984, quando Peter Duesberg publicou seu primeiro trabalho contestando a hipótese da patogenicidade dos retrovírus, existe um movimento alternativo de vários cientistas e ativistas contestando a hipótese principal.

As Hipóteses de Duesberg conseguiram a simpatia de muitos cientistas famosos, entre eles Kary Mullis, prêmio Nobel, e até um leve e insinuoso aval de Luc Montagnier que afirmou que “O HIV não causa a destruição das células vista em pacientes com SIDA”. Paradoxalmente Duesberg foi um dos pais da Retrovirologia, fazendo importantes descobertas acerca do código genético dos retrovírus, e Kary Mullis foi o descobridor do PCR, um método que quantifica material genético e é usado para medir o vírus HIV no sangue de um infectado.

Estes estudos gozaram de relativa atenção da mídia até meados dos anos 90, pois afirmavam que drogas, poluição, fome, miséria e atitudes autodestrutivas eram as causas da AIDS e não o HIV, num período em que se conhecia pouco de vírus, e não havia tratamento eficaz para a doença. Entretanto cairam em desgraça quando David Ho, a luz de modernos estudos, desenvolveu medicamentos potentes que destruíam até 99% dos vírus, levando os pacientes a uma vida quase normal. Então, a partir dessas descobertas que enterraram o mito de que o HIV ficava incubado, e que existia em pequenas quantidades, ficou constatado que ele ataca o sistema imunológico da data de entrada nos linfócitos até o óbito do paciente.

O movimento persiste até hoje oferecendo prémios em dinheiro a quem provar que o HIV foi purificado, que provoca SIDA e é transmíssivel sexualmente. Recentemente o pai do HIV SIDA, Robert Gallo, em tribunal na Austrália, alimentou de novo a controvérsia ao admitir que seus estudos não comprovavam que o HIV causava SIDA. Também nessa audiência não foi capaz de apresentar um documento que provasse que o HIV causa SIDA.

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